Jejas dan Kematian Sel


Sel cenderung mempertahankan lingkungan segera dan intraselnya dalam rentang parlementer fisiologis yang relatif sempit. Sel mempertahankan homeostatis normalnya. ketika mengalami stress fisiologis atau rangsang patologis, maka sel dapat beradaptasi mencapai kondisi baru dan mempertahankan kelangsungan hidupnya.

Respons adaptasi utama adalah atrofi, hipertrofi, hiperplasia, dan metaplasia. Apabila kemampuan adaptatif berlebihan, maka akan mengalami Jejas sel (cell injury).

Dalam batas waktu tertentu, cedera bersifat reversibel dan sel kembali ke kondisi semula. Namun, dengan stress berat atau menetap, terjadi cedera ireversibel dan sel yang terkena mati.

reversibel


 

ireversibel

Pola Dasar Kemtian Sel:

Nekrosis terjadi setelah suplai darah hilang atau setelah terpajan toksin dan ditandai dengan pembengkakan sel, denaturasi protein, dan kerusakan organela.

Apoptos is kematian sel yang telah diprogramkan “bunuh diri”. Keadaan tersebut terjadi dalam kondisi fisiologis, saat sel yang tidak dikehendaki dieliminasi, dan dalam berbagai kondisi patologis contohnya kerusakan mutasi yang tidak dapat diperbaiki).

Causes of cell injury “penyebab kematian sel” :

Deprivasi Oksigen

Hypoxia, mengganggu respirasi oksidatif aerobik dan merupakan penyebab cedera sel tersering dan menyebabkan kematian sel.

Chemical injury, bahan yang berpotensi toksik ditemukan setiap hari di lingkungan; bahan tersebut meliputi polusi udara, insektisida, karbon monoksida, asbes, dan “simultan” sosial seperti etanol.
Infection, Berkisar dari virus submikroskopik sampai cacing pita yang panjangnya beberapa meter, di antara rentang itu terdapat riketsia, bakteri, fungi, dan protozoa.
Immune reaction, anafilaksis terhadap protein asing atau suatu obat merupakan contoh klasik.
Defek genetik, ketidakseimbangan nutrisi, agen fisik, dan panuaan.

Mekanisme Jejas Sel
  • Respons selular terhadap stimulus yang berbahaya bergantung pada tipe cedera, durasi, dan keparahannya.
  • Akibat suatu stimulus yang berbahaya bergantung pada tipe, status, kemampuan adaptasi, dan susunan genetik sel yang mengalami jejas.
  • Empat sistem intraselular yang paling mudah terkena adalah 1) keutuhan membran sel, 2) pembentukan adenosin trifosfat (ATP) paling besar melalui respirasi aerobik mitokondria, 3) sintesis protein, dan 4) keutuhan perlengkapan genetik.
  • Komponen struktural dan biokimiawi suatu sel terhubung secara utuh tanpa memandang lokus awal jejas, efek mutipel sekunder yang terjadi sangat cepat.
  • Fungsi sel hilang jauh sebelum terjadi kematian sel, dan perubahan morfologi jejas sel.
peran oksigen pada jejas sel. Iskemia menyebabkan jejas sel dengan mengurangi suplai oksigen selular; stimulus lain seperti radiasi, menginduksi kerusakan lewat spesies oksigen teraktivasi yang toksisk.

Prinsip Biokimiawi Dasar yang Muncul pada Penyebab Cedera :

  • Deplesi ATP (Adenosin Trifosfat)
  • Deprivasi oksigen atau pembentukan spesies oksigen eraktif.
  • Hilangnya homeostasis kalsium.
  • Defek pada permeabilitias membran plasma.
  • Kerusakan Mitokondria

 

Tiga Reaksi yang Paling Relevan dengan Jejas Sel

yang Diperantarai Radikal Bebas

  • Peroksidasi lipid membran. Ikatan ganda pada lemak tak jenuh membran mudah terserang radikal bebas berasal dari oksigen.
  • Fragmentasi DNA. Reaksi radikal bebas dengan timin pada DNA mitokondria dan nuklear menimbulkan rusaknya untai tunggal.
  • Ikatan silang protein. Radikal bebas mencetuskan ikatan silang protein yang diperantarai sulfhidril, menyebabkan peningkatan kecepatan degradasi enzimatik.

Adaptasi Selular Terhadap Jejas

  • Atrofi merupakan engerutan ukuran sel dengan hilangnya substansi sel.

  • Hipertrofi merupakan penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran organ.

  • Hiperplasia merupakan peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan.
  • Metaplasia adalah perubahan reversibel; pada perubahan tersebut satu jenis sel dewasa digantikan oleh jenis sel dewasa lain.

Teman-teman bisa download pdf file di bawah ini untuk dipelajari

download Cell-Injury